Síndromes prefrontales
Síndrome prefrontal
Este síndrome fue descrito por Harlow en 1868, cuando describió el célebre caso de su paciente Gage. Este paciente, un trabajador del ferrocarril de Boston, sufrió un accidente en 1848, a los 25 años de edad, en el que una barra de hierro penetró por el maxilar y le atravesó ambos lóbulos frontales. El paciente ni siquiera perdió el conocimiento. No dejo de hablar, ni presentó un déficit motor ni sensitivo, pero jamás pudo volver a trabajar, por su gran cambio de carácter. "Gage, ya no era Gage".
Funciones
ejecutivas
En realidad más que de una función ejecutiva deberíamos hablar de funciones ejecutivas, o del cerebro ejecutivo, porque la función rectora o gerencial del cerebro es más bien un conjunto de funciones directivas que incluyen aspectos muy variados de la programación y ejecución de las actividades cerebrales entre las cuales podríamos mencionar las siguientes:
- Iniciativa, Volición, Creatividad: Tener creatividad e iniciativa para planificar y programar acciones es uno de los componentes fundamentales de la función ejecutiva.
- Capacidad de Planificación y organización: No basta con tener voluntad, iniciativa y creatividad, es necesario planificar y organizar planes de acción para llevar a cabo las iniciativas que conduzcan al cumplimento de metas.
- Fluidez y flexibilidad para la ejecución efectiva de los planes de acción: Se debe contar con una fluidez en los procesos de ejecución del plan pero sobre todo en los procesos de análisis y verificación de la ejecución de los planes de acción
- Procesos de Atención selectiva concentración y Memoria operativa: Las funciones ejecutivas requieren el concurso de procesos atencionales, de la atención selectiva para acciones específicas y de una adecuada memoria operativa o memoria de trabajo para mantener activos los diferentes pasos y ejecutar con éxito los planes de acción.
- Procesos de Monitoreo y Control Inhibitorio: Se requiere además capacidad de monitorear todos los pasos, inhibir impulsos que puedan poner en riesgo el éxito de un plan y activar otros que dinamicen el proceso y monitorear todos los pasos para garantizar el feliz cumplimiento de los objetivos y las metas.
Recuento
neuroanatómico
·
Corteza órbito-frontal
La corteza órbito-frontal (COF),
participa en la regulación de las emociones y en las conductas afectivas y
sociales, así como en la toma de decisiones basadas en estados afectivos
(Damasio, 1998); se encuentra involucrada en el procesamiento de la información
relacionada con la recompensa, permitiendo la detección de cambios en las
condiciones de reforzamiento, necesarias para realizar ajustes y/o cambios
durante el desarrollo de una acción o conducta (Elliot y cols., 2000).
·
Corteza prefrontal dorsolateral
La corteza prefrontal
dorsolateral (CPFDL) es la estructura cerebral más compleja y más desarrollada
funcionalmente en los humanos, siendo este extenso desarrollo y su organización
funcional una característica propia de la especie (Stuss y Levine, 2002). En
particular, la porción más desarrollada corresponde al área 10 (Ongur y cols.,
2003), que también se caracteriza por tener desarrollada la capa IV granular
(Passingham, 1995).
Las zonas prefrontales
dorsolaterales se consideran regiones de asociación supramodal o cognitivas ya
que no procesan estímulos sensoriales directos (Zilles, 1990).
Debido a que la CPFDL es la porción
más nueva de la corteza prefrontal, está relacionada con los procesos cognitivos
más complejos que el humano ha desarrollado a través de su evolución (Fuster,
2002); soporta los procesos “más cognitivos” de la CPF, como son las FE de
planeación, abstracción, memoria de trabajo, fluidez (diseño y verbal), solución
de problemas complejos, flexibilidad mental, generación de hipótesis y estrategias
de trabajo, seriación y secuenciación, etc.)
·
Corteza prefrontal ventromedial
La corteza fronto-medial (CFM),
soporta procesos como inhibición, detección y solución de conflictos, al igual que
la regulación y el esfuerzo atencional.
También participa en la regulación
de la agresión y de los estados motivacionales (Fuster, 2002). El área del
cíngulo anterior y la porción caudal de la CFM, constituyen la región
para-límbica más larga de los lóbulos frontales (Passingham, 1995), formando un
cinturón de tejido a lo largo de la superficie medial; la corteza anterior del
cíngulo, se incluye dentro de su red funcional de trabajo (Geschwind e
Iacobini, 1999), algunos autores consideran la circunvolución del cíngulo
anterior como parte del sistema límbico (Kertesz, 1994). La corteza del cíngulo
se activa cuando se llevan a cabo tareas de detección de errores, atención
dividida y detección y solución de conflictos (Badgaiyan y Posner, 1997).
Cada actividad humana empieza por una intención definida que se dirige a una meta específica y que se regula por un programa definido que demanda un tono cortical constante. El área medial de la corteza frontal participa por medio de sus conexiones con la formación reticular en el mantenimiento de este tono cortical (Luria, 1989)
Sindrome prefrontal:
Las lesiones del Área prefrontal
producen un patrón de síntomas denominado genéricamente Síndrome Disejecutivo.
En general las lesiones del lóbulo frontal provocan dificultad para el control
del pensamiento, lentificación de los procesos cognitivos, y motores y
alteraciones en la capacidad para regular las respuestas emocionales, siendo
más acentuados estos síntomas cuando se produce una lesión en el Área
prefrontal
Los efectos que produce la lesión
van a depender de la zona afectada, aunque genéricamente el síndrome
disejecutivo produce las siguientes manifestaciones:
a) Pérdida de capacidad para
planificar, anticipar, monitorizar o inhibir la actividad mental.
b) Dificultad para realizar
tareas de modo concentrado, con déficit atencional y distractibilidad acusada
frente a los estímulos externos irrelevantes.
c) Incapacidad para establecer
categorías o abstraer ideas.
d) Pérdida de flexibilidad
cognitiva, tendencia a la perseveración y rigidez del comportamiento.
e) Alteraciones en la
personalidad, el humor y las emociones, con incremento de la impulsividad y
desinhibición del comportamiento.
Clasificación:
·
Sindrome prefrontal dorsolateral
Las lesiones de la región
prefrontal dorsolateral producen un cuadro clínico que se conoce como síndrome
prefrontal dorsolateral y que se manifiesta con cambios depresivos, humor
triste, indiferencia afectiva, hipoespontaneidad verbal, acinesia, apatía e
inercia motriz, falta de iniciativa para la acción, desinterés por el mundo
exterior, por el pasado y el futuro.
El síndrome dorsolateral se ha
conocido como síndrome seudodepresivo porque produce un comportamiento que
simula el de un paciente severamente deprimido.
Una de las principales
manifestaciones del síndrome prefrontal dorsolateral es la perseveración, la
cual es una forma de pérdida de la flexibilidad. La perseveración es la repetición anormal de un
comportamiento específico, debido a rigidez y falta de flexibilidad en los
programas de acción
Los pacientes con lesiones
prefrontales se comportan aparentemente como sujetos normales. No tienen alteraciones
neurológicas gruesas. No presentan una alteración en la percepción, en el
lenguaje ni en la inteligencia y tampoco muestran trastornos de la memoria a
largo plazo pero pueden tener dificultades en memoria operativa o memoria de
trabajo.
Es necesario distinguir entre la
memoria almacenada a largo plazo y su activación para ser utilizada en alguna
tarea actual (memoria activa, memoria operativa o memoria de trabajo). Nuestra
habilidad para retener información en memoria a corto plazo es muy limitada.
Sólo podemos manejar pocas piezas de información al mismo tiempo.
Los pacientes con lesiones
cerebrales nos han ilustrado sobre la disociación de los sistemas neurales de
la memoria en dos grandes sistemas: el sistema de la memoria a corto plazo y el
de la memoria a largo plazo.
Los pacientes con lesiones
frontales tienden a perseverar. Seleccionan la misma posición en varios ensayos
porque no retienen donde quedó el objeto. La perseveración, además de ser un
síntoma de rigidez cognitiva, puede ser también el resultado de una alteración
de la memoria de trabajo.
·
Síndrome prefrontal-medial
El principal síntoma,
especialmente si se trata de lesiones bilaterales, es el mutismo acinético. El
paciente está despierto, pero sumido en una total apatía y no muestra ningún
tipo de emoción, ni siquiera ante estímulos dolorosos, ni el más mínimo interés
por el entorno88. El paciente sólo responde a sus propios motivos.
El grado de suma apatía se
llama «abulia» (del griego boul, que
significa 'deseo', y la partícula a de 'ausencia').
Este síndrome, que no es
frecuente en la clínica neurológica, se puede observar con infartos bilaterales
en el territorio de la arteria cerebral anterior. Es notorio que este síndrome
sea el que mejor correlación anatomoclínica tiene. La mayoría de los pacientes con
lesiones cingulares mostrarán esa conducta a diferencia de los pacientes con
lesiones en las regiones dorsolaterales u orbitarias, quienes no presentan los
síntomas correspondientes en el ciento por ciento de los casos.
Es muy característico de este
síndrome la apatía y falta de iniciativa, las lesiones que se extienden
subcorticalmente producen abulia (Luria, 1986), así como un estado akinético y
mutismo, encontrándose con frecuencia comprometidas las porciones motora
suplementaria (observándose dificultades práxicas) y el giro del cíngulo
(Kertesz, 1994).
Las dificultades en la regulación
del tono cortical y del esfuerzo mental y atencional (por las relaciones con sistemas
subcorticales y de la formación reticular), provocan que el paciente no pueda
regular el tono de activación necesario que sirve de base para llevar a cabo
procesos más complejos; con frecuencia los estados de baja activación provocan
disminución del estado de vigilia y falta de juicio, además pueden surgir
dificultades de orientación, confabulaciones, fatiga y somnolencia (Luria,
1989).
· Sindrome orbitofrontal
El síndrome prefrontal orbital se
asocia a lesiones o disfunciones de la región orbital de los lóbulos frontales.
Se manifiesta como comportamiento desinhibido, pueril, egocéntrico y a veces
megalomaníaco o maníaco. Los pacientes siempre se ven optimistas y eufóricos.
Generalmente muestran un comportamiento hiperactivo pero improductivo.
También pueden tener trastornos
del olfato (anosmia) o trastornos de la visión (hemianopsia) por lesiones de la
vía olfativa o visual en su paso por la superficie orbital. El síndrome
orbitofrontal es en muchos aspectos lo contrario del síndrome dorsolateral.
Los pacientes están
emocionalmente desinhibidos. Su tono emocional oscila constantemente entre la
euforia y la irritabilidad con una franca deficiencia en el control de
impulsos. Hacen lo que les apetece cuando les da la gana sin ninguna
preocupación por las normas sociales. No tienen previsión por las consecuencias
de sus actos, pueden incurrir en robos, comportamiento sexualmente agresivo,
conducción imprudente y otras conductas antisociales. Son egoístas,
fanfarrones, pueriles, obscenos, y sexualmente explícitos.
El síndrome orbitofrontal se llamaba
síndrome pseudo-psicopático, porque algunos pacientes con síndrome
orbitofrontal pueden incurrir en comportamientos antisociales. Son individuos
con una franca carencia de inhibiciones. No controlan sus impulsos. No tienen
control volitivo sobre sus actos aunque tengan consciencia de la inconveniencia
social de los mismos.
Su capacidad de empatia, es decir
de sentir el estado emocional del otro, entenderlo y poner la cara que
corresponde a la situación, de pena o alegría, es muy pobre aunque, como refiere Mesulam , no todas las
personas poco empáticas tienen lesiones frontales.
Sindrome
Orbitofrontal |
Sindrome
Dorsolateral |
Sindrome
frontomedial |
•
Incapacidad para generar nuevas hipótesis. •
Dificultad para la resolución de problemas complejos. •
Pérdida de flexibilidad mental y acusada tendencia a perseverar. •
Disminución de la fluidez verbal. •
Pérdida de estrategias para realizar nuevos aprendizajes. •
Deficiencias para iniciar la programación motora. •
Dificultad para realizar actividades motoras alternantes. •
Alteración del recuerdo temporal de acontecimientos. •
Trastornos pseudodepresivos. |
•
Reducción de la actividad espontánea. •
Apatía y pérdida de iniciativa. •
Alexitimia. •
Hipolalia y restricción del lenguaje. •
Laconismo en las respuestas verbales, con frecuencia monosilábicas. •
Trastornos pseudodepresivos. |
•Trastornos
pseudopsicopáticos. •
Cambios de personalidad. •
Desinhibición. •
Irritabilidad. •
Agresividad. •
Ecopraxia. •
Incapacidad para adaptarse a las normas sociales. •
Conducta emocional inadaptada a la situación. •
Euforia. •
Hipomanía. |
Etiologia de los sindromes prefrontales:
VASCULARES
La rotura de un aneurisma de la
arteria comunicante anterior es una causa común de sindrome frontal, pues la
hemorragia puede causar una lesión directa; ademas, tras el sangrado se puede
producir un espasmo arterial que condicione una lesión isquémica en la región orbitofrontal. Si la lesion que se produce es extensa, puede abarcar, ademas,
al nucleo caudado y otras estructuras limbicas originando un síndrome amnesico.
Los infartos, tanto del territorio de la cerebral anterior, como de la cerebral media, que irriga la region dorsolateral de los lóbulos frontales, son otra causa de sindrome frontal. Como se menciono, el infarto de ambas cerebrales anteriores, es la causa mas frecuente de mutismo acinetico.
·
TUMORES
Provocan un cuadro de deterioro intelectual subagudo que puede confundirse con el inicio de una demencia. Los meningiomas tienen cierta tendencia a situarse en la cisura olfatoria, comprimiendo la region orbitofrontal o en la hoz del cerebro produciendo una disfuncion dorsolateral. Algunos gliomas de la región anterior del lóbulo frontal invaden el lado contralateral por el cuerpo calloso produciendo un síndrome disejecutivo muy marcado.
·
TRAUMATISMOS
CRANEOENECEFALICO
Son la causa mas frecuente de
sindrome disejecutivo en personas jovenes, la prevalencia es de 200/100.000. La
superficie orbitaria y el polo frontal son las regiones que se lesionan con mas
facilidad en los traumatismos craneales, por el contacto con la base del craneo
sobre la que descansan, aunque frecuentemente la afectacion es mas importante por
la lesion axonal difusa que se produce, debido a rotura de fibras por fenomenos
de aceleracion-deceleracion.
Tambien ocurren contusiones hemorrágicas por rotura de vasos en la misma localizacion. La duracion de la perdida de conciencia postraumática es pronostica para la recuperacion del paciente; con mas de 10 minutos y una amnesia postraumatica de 4 a 6 horas, casi siempre quedan defectos ejecutivos dificiles de recuperar.
■ LESIONES EN AREAS QUE AFECTEN
EL CIRCUITO FRONTO SUBCORTICAL
Puede existir un sindrome disejecutivo sin lesiones evidentes en las corteza frontal; suele ocurrir por lesiones isquemicas, traumaticas, degenerativas, desmielinizantes o tumorales en las estructuras que forman parte de los circuitos frontosubcorticales mencionados, como en el nucleo caudado, talamo, palido, mesencefalo, e incluso cerebelosas , aunque nuestro grupo no pudo demostrar este tipo de deficit en una serie de pacientes con lesiones cerebelosas focales .
Lesiones unicas, estrategicamente situadas podrian causar este defecto, pero estos circuitos tienden a lesionarse y producir síndrome disejecutivo tras lesiones multiples.Por ejemplos los tics motores (Sindrome de Guilles de la tourrete y Demencia de tipo subcortical como la enfermedad de huntington)
■ENFERMEDADES DEGENERATIVAS COMO LA DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
La demencia frontotemporal es evidentemente una causa de sindrome disejecutivo. Se incluyen en este apartado una serie de enfermedades que cursan con degeneracion y perdida neuronal en los lobulos frontales, como la enfermedad de Picky una serie de variantes recientemente definidas, como la demencia de tipo frontal sin caracteristicas neuropatológicas distintivas, la gliosis subcortical progresiva, la demencia semantica y la afasia primaria progresiva.
Estas son enfermedades degenerativas que comienzan a una edad algo mas temprana que la enfermedad de Alzheimer; el depósito de proteina Tau parece muy relevante a la hora de causar patología cerebral. Se asocian a alteraciones en el cromosoma 17 y a veces se acompanan de signos compatibles con esclerosis lateral amiotrofica.
· Caso Clínico :
Caso de síndrome frontal ventromedial
Paciente
ya descrito en ficha de identificación, que es enviado al Servicio de
Psiquiatría por presentar alteraciones de la conducta, afecto y cognición no específicas,
iniciadas aparentemente en noviembre de 2002 con un posible factor de relación
por múltiples procedimientos médico y neuroquirúrgicos; el interrogatorio se
realiza indirectamente debido a las condiciones del paciente, sin antecedentes
psiquiátricos, sin consumo de sustancias psicoactivas, agregando la madre del
paciente que no existen antecedentes prenatales y perinatales patológicos, con un
desarrollo infantil normal, sólo mencionando que el paciente era “retraído y
poco sociable, con facilidad para el arte y poco interesado por el estudio
formal” (sic).
Durante
su edad adulta sólo ha trabajado como policía, sin problemas laborales y buen desempeño
general, contrae matrimonio a los 26 años de edad, igualmente sin conflictos
importantes por agregar; finalmente los familiares refieren que a finales de
octubre y principios de noviembre de 2002 el paciente cambia radicalmente sus
condiciones de vida, ya que presenta conducta inhibida, falta de iniciativa propia,
inmovilidad total a menos que los familiares lo movilicen, falta de control de esfínteres,
falta de apetito, nula respuesta emocional, completo aplanamiento afectivo,
mutismo total, alteraciones del sueño a expensas de hipersomnia.
·
Examen del estado mental
Descripción
general: paciente masculino de edad aparente, superior a la referida, con
alteración en la marcha a expensas de incapacidad para iniciar la marcha, con
movimientos descoordinados, con ampliación de la base de sustentación, con
arrastre de ambos pies, siendo necesario que los familiares lo fuercen a
caminar, con la mirada fija en el piso, con escaso contacto visual con el
entrevistador y familiares, con facies inexpresivas, ocasionalmente perplejo o
apático, con bostezos frecuentes, sin interés al medio externo, vestido acorde
con edad y sexo, moderadamente desalineado, con buena limpieza, pero con
incontinencia de micción y evacuación, lo cual puede percibirse, consciente,
orientado sólo en persona parcialmente, con atención y concentración francamente
disminuida, memoria retrógrada y anterógrada deteriorada significativamente,
lenguaje monosilábico, bradilálico, ininteligible frecuentemente, con
dificultad para seguir directriz o llegar a metas, pensamiento disperso y
disgregado, con pobre contenido en el mismo, así como francamente
bradipsíquico, no se observan alteraciones de la sensopercepción durante la
entrevista y es negado por los familiares, humor aplanado, inexpresivo, abúlico
y apático, sin resonancia afectiva, sin relación ideoafectiva, no irritable,
con pocas respuestas al medio ambiente, poco interesado en el entorno, volición
inexistente, juicio e introspección nulos
- Estudios de gabinete
1.
IRM Noviembre de 2003.
2.
Gliosis en prefrontal izquierdo (predominio ventral).
3.
Incremento leve-moderado de la profundidad de surcos y cisuras en forma
generalizada.
4.
EEG 2003 ondas agudas en región prefrontal izquierda-izquierdo.
5.
IRM-funcional (FGD). Disminución severa y estadísticamente significativa en la
actividad metabólica a expensas de poca captación de FGD en las regiones
prefrontales de predominio ventral izquierda.
- Diagnósticos
1.
Psiquiátrico. Trastorno mental y del comportamiento secundario a lesión,
disfunción o enfermedad cerebral.
2.
Neurocirugía. Síndrome diencefálico.
3.
Neuropsicológico. Síndrome prefrontal con predominio ventrodorsal.
- Tratamientos psiquiátricos empleados
Risperidona
(diciembre 2002): dosis 1 mg VO diaria durante siete días.
Respuesta
paradójica. (mayor apatía y falta de iniciativa; se suspende el medicamento). Sertralina
tabletas 50 mg (enero 2003). Dosis 50 mg VO inicialmente hasta llegar a la
dosis de 150 mg diarios.
Una tableta cada ocho horas. Ver gráfico de Respuesta.
Metilfenidato (octubre 2003). Dosis 20 mg tableta V.O. por las mañanas con pobre respuesta reportada, leve inquietud; se suspende medicamento.
Referencias
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Zilles, K. (1990). Cortex. En G. Paxinos (Ed.),
The Human Nervous System. New York: Academic
Press.
Muy interesante la información que compartes. Conocer el funcionamiento del cerebro, específicamente lo relacionado con el control ejecutivo y sus alteraciones, nos permite comprender aún más la naturaleza humana y su comportamiento.
ResponderBorrarGracias, Buenazo muchas gracias.
ResponderBorrarMe hubiera interesado estudiar psikogia, psiquiatria..o alguna de sus vertientes, voy a aprender mucho de esta pagina
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