Neurociencias

Trastorno obsesivo compulsivo Etiopatogenia A día de hoy, la etiología del TOC resulta desconocida. Aunque los datos clínicos, experimentales y terapéuticos sugieren una etiopatogenia polifactorial en la que la combinación de factores biopsicosociales, entre los que se incluyen aspectos ambientales y genéticos, acabarían desencadenando el inicio de la enfermedad obsesiva. Las teorías que postulan una base neurobiológica para el TOC tienen su punto de partida en la década de 1920, cuando la epidemia de encefalitis letárgica permitió observar en Europa casos cuyas secuelas eran superponibles a las auténticas manifestaciones obsesivas. A pesar del fracaso parcial del intento localizacionista, en la actualidad hay abundante bibliografía sobre aspectos neuroanatómicos, genéticos, neurofisiológicos, bioquímicos, neuropsicológicos y neuroendocrinológicos que sustentan un sustrato neurobiológico para el TOC La base biológica de estos trastornos se fundamenta en cuatro argumentos: a

Neurotransmisión y circuitos en Esquizofrenia El mecanismo neuroquímico de la Esquizofrenia: Hipótesis Dopaminérgica Esta hipótesis sostiene que los síntomas de la Esquizofrenia se deben a un exceso de dopamina o a una elevada sensibilidad a este neurotransmisor (Matthysse, 1974). Se formuló tras el descubrimiento de que los antipsicóticos efectivos en la Esquizofrenia eran antagonistas de los receptores dopaminérgicos (Carlsson y Lindqvist, 1963) y tras la observación de que los agentes liberadores de dopamina podían producir síntomas psicóticos (Rotrosen et al., 1979; Thompson et al., 2004; Lieberman et al., 1987). Las principales vías dopaminérgicas cerebrales que nos interesa señalar son: Mesolímbica : Proyecta desde el área tegmental ventral del mesencéfalo a ciertas áreas límbicas, como el núcleo accumbens , que forma parte del circuito de recompensa. Teóricamente la hiperactividad dopaminérgica de esta vía explicaría la producción   de los síntomas positivos en las ps