Bases biológicas de la agresividad

 

Bases biológicas de la conducta agresiva

Formas y tipos fundamentales de violencia y agresión

Somos conscientes de que los actos de violencia y agresión son muy variados y su tipología puede establecerse siguiendo varios criterios clasificatorios (Brain, Olivier, Mos, Benton, y Bronstein, 1998),

A) Según los modos de la agresión

Violencia Directa-Violencia Indirecta: Si se tiene en cuenta el modo de producirse la agresión puede hablarse de violencia estructural o indirecta y violencia directa o personal.

En la violencia directa (personal) los actos destructivos son realizados por personas o colectivos concretos y se dirigen también a personas o grupos igualmente definidos.

En la violencia indirecta o estructural no hay actores concretos de la agresión; en este caso la destrucción brota de la propia organización del grupo social sin que tenga que haber necesariamente un ejecutor concreto de la misma.

B) Según sus actores

Si en vez de atender a la forma de producirse la violencia, nos fijamos en los actores de la agresión y en los sujetos de la sufren entonces encontramos los siguientes actos violentos:

- De un individuo contra sí mismo (suicidio).

- De un individuo contra otro individuo (crimen pasional).

- De un individuo contra un grupo (delitos contra la sociedad).

- De un grupo contra un individuo (la pena de muerte).

- De un grupo contra otro grupo (la guerra, el terrorismo)

C) Según otros criterios

Aparte de los dos criterios clasificatorios precedentes existen otros que permiten matizar y completar la tipología de la violencia. Así, frente a la violencia espontánea de un individuo o de una masa, está la violencia organizada de las guerras.

Por último, teniendo en cuenta el «mecanismo » desencadenante puede hablarse de una violencia normal y una violencia patológica, esta última puede ser provocada por alteraciones psíquicas primarias o por modificaciones anormales del funcionamiento cerebral.

Como mencionamos al comienzo de este apartado existen otras clasificaciones de destacada importancia, como la propuesta por Moyer (1976):

1. Agresión predatoria (conductas de ataque motivadas).

2. Agresión inter-machos (violencia física o conducta de sumisión exhibida por los machos mutuamente).

3. Agresión inducida por el miedo (respuestas biológicamente programadas de modo que se actúa de forma agresiva hacia cualquier clase de confinamiento forzado).

4. Agresión territorial (conducta de amenaza o ataque que se muestra hacia una invasión del territorio propio, o conducta de sumisión y retirada tras enfrentarse con el intruso).

5. Agresión maternal (conducta agresiva mostrada por las hembras cuando un intruso se acerca a sus crías).

6. Agresión irritable (agresión e ira dirigidas hacia un objeto cuando el agresor se siente frustrado, herido, deprivado o estresado).

7. Agresión relacionada con el sexo (elicitada por los mismos estímulos que disparan la respuesta sexual).

8. Agresión instrumental (la que conduce al individuo a obtener una recompensa mediante el acto agresivo).                              

Modelo neurobiológico:

Evidencias de alteraciones  prefrontales:

Tras el accidente ocurrido a Phineas Gage en 1848 se ha avanzado significativamente en el conocimiento neuropsicológico y neurofisiológico de la agresión; el radical cambio comportamental luego del accidente pudo explicarse -tras la muerte de Gage- por las evidentes lesiones en la áreas anteriores del cerebro.

Éste primer caso sumado con un número significativo de evidencias empleando técnicas de Neuroimágen estructurales y funcionales como la Resonancia Magnética (RM) o la Tomografía por Emisión de Positrones (TEP) han corroborado el vínculo entre córtex prefrontal (CPF) y agresión, comprobando que las alteraciones en esta región cerebral se asocian con fallas de regulación y control emocional, impulsividad irritabilidad, fallas en la planeación de la conducta y del comportamiento ético y moral (Miller & Cummings, 2007).

Adicionalmente, el empleo de técnicas de Neuroimágen ha permitido evidenciar los circuitos que se establecen entre el CPF y estructuras subcorticales como la amígdala, el hipocampo o el hipotálamo, lo que demuestra la importancia de esta región cortical en la regulación cognitivo-emocional (Alcazar, et al. 2012; Pinel, 2007; Portellano, 2005).

Un adecuado control emocional favorece la inhibición de la respuesta agresiva, lo cual está directamente asociado con la integridad del CPF y las Funciones Ejecutivas (FE), las cuales están asociadas con las capacidades autoevaluación, inhibición, flexibilidad y solución de problemas (Navas & Muñoz, 2004; Portellano, 2005; Alcázar, Verdejo, Bouso & Bezos, 2010).

Las funciones de planeación y organización temporal del comportamiento se asocian con el córtex dorsolateral; al evidenciarse apatía, desinterés o fallas atencionales, se asocia con la región ventromedial, mientras la desinhibición, alta reactividad emocional e inestabilidad afectiva emocional se asocian con la región orbitofrontal (Miller, Cummings, 2007; Arnedo et al. 2012).

Una dificultad que surge al interpretar al CPF como sustrato importante en el control de la agresión ha sido que la amplitud de la lesión en estas regiones corticales podría acompañarse de un funcionamiento atípico de estructuras subcorticales, afectar las interconexiones y el equilibrio relativo de la actividad cortico-subcortical, lo cual complejiza el análisis del comportamiento cerebral del sujeto agresivo. (Alcázar et al. 2010).

Neurociencia de la agresión: Alteraciones a nivel subcortical

Circuitos que se establecen entre estructuras límbicas como la amígdala, el hipocampo o el hipotálamo, y el CPF, regulan y controlan la expresión emocional. Se ha demostrado que alteraciones subcorticales alteran el condicionamiento de miedo y otras formas de aprendizaje relacional dependiente de estructuras subcorticales, sugiriendo alteraciones funcionales en las conexiones subcórtico-corticales que participan en el control emocional, las cuales son deficiencias que caracterizan a los delincuentes agresivos reactivos (Alcázar et al. 2010).

Las alteraciones funcionales subcorticales sugieren que la agresión reactiva podría estar relacionada con la falta de inhibición prefrontal, que a su vez podría relacionarse con una disminución en la actividad serotoninérgica del circuito límbicoorbitofrontal.

Adicionalmente, se postula que la región insular desempeña un papel importante en el reconocimiento de las emociones propias y de otros, lo cual está relacionado con la empatía (Moya, Herrero & Bernal, 2010).

Desde esta perspectiva, la interacción social es esencial para el ser humano, y el desarrollo de habilidades como la empatía entendida como la capacidad para sentir el dolor del otro estaría relacionada con la acción gradual de un conjunto de circuitos neuronales que le permitan al individuo establecer la experiencia emocional de otro individuo como propia; al presentarse esta situación, neuronas en espejo ubicadas en regiones límbicas, el cíngulo anterior, el córtex premotor, el giro frontal inferior y regiones prefrontales comienzan a disparar momentos antes de la experiencia emocional, hipotetizándose que alteraciones funcionales en esta red neuronal estaría presente en individuos agresivos y en aquellos que no pueden detener la conducta agresiva luego que se ha iniciado (Oberman, Pineda & Ramachandran, 2006)

Finalmente, un estudio que permite integrar los datos anteriormente expuestos fue realizado por Cornet, De Kogel, Ninkam, Raine y Van der Laan (2013), en el cual llevaron a cabo una serie de análisis comparativos con sujetos en los cuales predominaban respuestas de agresión afectiva (impulsiva) o agresión premeditada (depredadores). Empleando imágenes de Resonancia Magnética Funcional (RMf) lograron observar en agresores afectivos una disminución en la respuesta de la glucosa a nivel orbitofrontal, una reducción significativa en la sustancia gris del CPF, mayor activación amigdalina asociada con un volumen reducido de esta misma estructura y una hipoactividad observada en el flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en la formación hipocampal, el giro hipocampal y el estriado –así como en la amígdala y el CPF- ante la presentación de estímulos afectivos; estos datos son consistentes con las evidencias conductuales de mayor impulsividad, reactividad emocional y dificultades para el reconocimiento de expresiones emocionales de miedo (Raine, Buchsbaum, Stanley, Lottenberg, Abel & Stodard, 1994; Raine, Stoddard, Bihrle & Buchsbaum, 1998; Raine, Lencz, Bihrle, LaCasse & Colleti, 2000).

Neurotransmisores involucrados con la agresividad

A pesar que se ha evidenciado que lesiones tanto en estructuras corticales como subcorticales pueden favorecer la agresión, en ocasiones las alteraciones tienen un carácter más molecular que estructural. En los siguientes apartados se expondrán las principales sustancias neurotransmisoras, receptores y hormonas relacionadas con la agresión

Serotonina (5hidroxitriptamina)

La serotonina es un neurotransmisor evolutivamente mantenido desde los peces al hombre, donde se la encuentra en varias partes del organismo como la sangre o el sistema digestivo.

En el cerebro, la serotonina forma un sistema muy distribuido con neuronas cuyos axones se originan en el rafe y se distribuyen luego en áreas claves de la corteza límbica (hipocampo, amígdala, hipotálamo) o sensorial- cognitiva (frontal, prefrontal, temporal, parietal)

La enzima que comienza la síntesis de serotonina es la triptofano hidroxilasa (TPH) que representa el paso limitante. La serotonina liberada de las vesículas en la sinapsis es recaptada por el recaptador de serotonina (5HTR) y en parte metabolizada por la monoaminooxidasa, sobre todo la forma A (MAO A), que da como resultado el metabolito 5 hidroxi indol acético (5 HIAA). A su vez, en el espacio postsináptico la serotonina actúa sobre receptores de los cuales se ha identificado ya 14 tipos diferentes (5HT 1 a 7, con subtipos A, B, C, o 1, 2, etc., en algunos casos).

Estos receptores, excepto el 5HT5, activan segundos mensajeros como la adenil ciclasa, que a través de otras kinasas fosforilan señales intracelulares que finalmente se traslocan al núcleo y activan genes que aumentan la expresión de enzimas o factores de crecimiento, generando cambios plásticos cerebrales. 

Como se mencionó anteriormente, la 5- hidroxitriptamina o serotonina (5-HT) es el neurotransmisor más relacionado con la agresión; el principal precursor de 5-HT es el triptófano, el cual se encuentra en alimentos como las carnes, verduras o cereales (Purves, 2004).

Se ha descubierto, tanto en modelos animales como en humanos, que dietas ricas en triptófano disminuyen la ocurrencia de acciones agresivas favoreciendo sensaciones de bienestar, mientras que la alimentación escasa en triptófano aumenta la irritabilidad y la agresión en individuos altamente agresivos (Moya, 2010).

Adicionalmente, disminuciones en los niveles de este neurotransmisor se asocian con aumentos en las reacciones agresivas, impulsividad y disminución de la evaluación de riesgo.    

La relación que se establece entre menores niveles de 5-HT y mayor probabilidad de presentar conductas agresivas ha sido evidenciada al realizar análisis en líquido cefalorraquídeo (LCR) en individuos agresivos, encontrando menores concentraciones de metabolito para 5-HT, el ácido 5-hidroxidolacético (5-HIAA), lo que de acuerdo con las investigaciones sugiere que la actividad serotoninérgica estaría disminuida en regiones cercanas a los ventrículos cerebrales y el córte prefrontal (Miczek, De Almeida, Kravitz, Rissman, De Boer & Raine, 2007).

Las proteínas intermediarias del metabolismo de la serotonina y las conductas agresivas

Sobre principios de la década de los ochenta, el grupo de investigación de M. Asberg en el Instituto Karolinska, en Estocolmo, estudiando la psicobiología del suicidio, separó un grupo de pacientes con intento violento de autoeliminación (IAE), observando que estos tenían menores concentraciones de 5-HIAA en líquido cefalorraquídeo, proporcionando una fuerte evidencia para la hipótesis de que las conductas violentas cursan con un metabolismo reducido de serotonina.

Se demostró luego que individuos encarcelados por agresiones violentas, por ejemplo, mostraban el mismo cambio metabólico.

Inversamente, estrategias farmacológicas experimentales que aumentan los niveles de serotonina con el uso de precursores, la inhibición del recaptador o el uso de agonistas de receptores 5HT1A y 5HT1B, han logrado reducir la agresividad en roedores

Se ha demostrado experimentalmente que la genética de los fenotipos agresivos puede ser mediada por alteraciones de los genes que codifican para la enzima de la síntesis de serotonina, la 5HTP, la enzima de degradación, la MAO A o por el agonismo de un tipo de receptores, los 5HT1A

 Lo anterior se ha validado en ratas Wistar mediante técnicas de ingeniería genética donde es posible impedir la expresión de un receptor a través del bloqueo de un gen específico. Así, las ratas knockout para el gen de los receptores 5-HT1A son menos activas y agresivas que las ratas controles, mientras que las ratas knockout para los receptores 5- HT1B son más agresivas que los controles, incluidas las hembras, que durante el periodo de lactancia agreden a machos conocidos de forma más rápida y violenta, lo cual ha llevado a asociar la función de este receptor con la impulsividad más que con la agresión (Lesch & Merschdorf, 2000).

El caso de la MAO A

A comienzos de la década de los noventa se describió una familia holandesa con una mutación en el gen para MAO A cuyos miembros masculinos mostraban un patrón de comportamiento criminal, violento e impulsivo, por generaciones.

El gen de MAO A tiene un alto polimorfismo que influye marcadamente sobre la eficiencia transcripcional: la enzima tiene una alta expresión en el caso de 3,5 ó 4 alelos (MAO A-H), siendo su expresión baja en el caso de 2 ó 3 alelos (MAO A-L).

Dado que la MAO A es la enzima de degradación de la serotonina, un aumento de su actividad (genotipo MAO A-H) se traduce en menores niveles de serotonina, por lo que estos datos sobre el genotipo de MAO A coinciden con los estudios que miden directamente los metabolitos del neurotransmisor (5-HIAA).

 A nivel farmacológico se ha encontrado que las conductas agresivas disminuyen en pacientes con lesiones y en trastornos de personalidad con antecedentes de conductas agresivas, cuando se aplica algún inhibidor selectivo de recaptación de serotonina (ISRS) o inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO)

Así mismo, agonistas de los receptores 5-HT1A, 5HT1B y 5 HT2A disminuyen las conductas agresivas en roedores mientras que los antagonistas para estos mismos receptores aumentan la frecuencia de éstas conductas, estableciéndose una relación positiva entre una mayor densidad y sensibilidad de estos receptores, en especial 5-HT1A, en regiones corticales y límbicas para los animales con mayor tendencia a la agresividad rasgo. 

·         Aminoácidos y agresión(GABA Y Glutamato)

Una de las primeras teorías que se propuso para explicar la agresión se relacionó con el

desequilibrio neuroquímico entre la actividad excitatoria e inhibitoria (Sustková, Vávrová & Krsiak, 2009). Así, se sugirió que un aumento en la actividad glutamatérgica o una disminución en la actividad GABAérgica podrían facilitar la respuesta agresiva (Monroe, 1978; Sustková, Vávrová & Krsiak, 2009).

Al respecto, en un estudio realizado con ratas Wistar por Miczek, Fish, De Bold, (2007) se demostró que los animales agresivos mostraban mayores niveles de glutamato y menores de GABA en la corteza prefrontal, el hipotálamo y la amígdala en comparación con los no agresivos, y cuando se administraban fármacos antagonistas de glutamato o agonistas de GABA la respuesta agresiva disminuía.

Estudios con humanos han demostrado que los fármacos empleados para el tratamiento de la epilepsia que actúan principalmente sobre el sistema GABAérgico no sólo mejoran las crisis convulsivas sino que también son útiles para disminuir la respuesta agresiva. conjunto de estructuras que involucran regiones hipotalámicas anteriores, laterales y ventromediales, el septum y la sustancia negra, son fuertemente influenciadas por los efectos excitatorios e inhibitorios del glutamato y el GABA.

Estudios realizados con roedores han demostrado que la administración de agonistas de los receptores glutamatérgicos en estas regiones cerebrales provocan un aumento en el ataque ofensivo, evidenciándose también una reducción de los niveles de GABA en estas regiones, así como en el hipocampo y la amígdala (Moya, 2010).

Adicionalmente, se ha descrito que las benzodiacepinas en algunas ocasiones funcionan como facilitadores o inhibidores de la conducta agresiva (Miczek et al. 2007).

·         Catecolaminas(Dopamina , Noradrenalina, Adrenalina)

Pese a que la MAO participa en el metabolismo de la 5-HT, también lo hace para la dopamina, noradrenalina y adrenalina, las cuales comparten a la tirosina como precursor (Purves, 2004). Así, la inhibición de la acción de estas enzimas conllevaría a un desequilibrio neuroquímico de las aminas y el resultado de esta alteración podría ser una mayor propensión del individuo a ejecutar conductas agresivas.                                        

Dopamina:

Respecto a lo anterior, se sugiere que un aumento en los niveles de dopamina podría estar relacionado con la intensificación de la agresión; esto ha podido evidenciarse en modelos animales al inhibir la expresión para el transportador para dopamina (DAT) y medir los niveles de neurotransmisor, encontrando que los individuos más agresivos eran aquellos que mostraban mayores niveles de dopamina en el momento de la agresión (Rodriguez, Chu, Caron & Wetsel, 2004).

Así mismo, se ha demostrado que los receptores dopaminérgicos D2 tienen un papel importante en la conducta agresiva, encontrándose que al ser estimulada la expresión del alelo correspondiente a la forma corta del gen que codifica este receptor (D2) se incrementan los niveles de agresión.

Así, se propone que la administración de agonistas para receptores tanto D1 como D2 (como por ejemplo las anfetaminas y la cocaína) inducen en modelos animales como en sujetos humanos intranquilidad e incrementos en la irritabilidad, hostilidad y conducta agresiva, observándose el efecto opuesto cuando se administran neurolépticos típicos, como el haloperidol, los cuales son antagonistas para estos receptores, en especial el D2 (De Almeida, Ferrari, Parmigiani & Miszek, 2005).

Noradrenalina:

Por su parte, se ha relacionado al sistema noradrenérgico con el incremento de la actividad generalizada del organismo, incluida la conducta agresiva, con efectos directos a nivel del sistema nervioso central, autónomo y sistema endocrino; en estudios con modelos animales se ha podido observar que aumentos en la actividad noradrenérgica disminuye el umbral para iniciar el ataque agresivo y que los animales a los cuales se les manipuló genéticamente para que no pudieran expresar las enzimas MAO y COMT aumentaban los niveles de noradrenalina con el subsecuente aumento en la expresión de conductas agresivas.

Finalmente, aquellos animales incapaces de convertir dopamina en noradrenalina mostraron una disminución en la agresión (Marino, Bourdelat, Cameron & Weinshenker, 2005).

Neuroendocrinología de la Agresión

Testosterona:

Clásicamente se ha descrito que los hombres tienen mayor tendencia a comportarse de formas agresivas en comparación con las mujeres, estableciendo el argumento que una mayor liberación de Testosterona en los machos los predispone a comportarse de forma agresiva.

Aunque, ciertamente, los machos desde el periodo gestacional experimentan varios picos de liberación de Testosterona que aumenta los niveles se esta hormona y favorece los procesos de masculinización primaria y secundaria, no puede concluirse una relación causal entre Testosterona y agresión; sin embargo, si es factible hipotetizar efectos indirectos de un grupo de hormonas sobre la actividad sináptica, en las que se incluye la Testosterona, la Vasopresina o la Oxitocina.

Los modelos animales han demostrado que la administración exógena de Testosterona disminuye el umbral para el inicio y aumenta los niveles de agresión, razón por la cual se ha sugerido que los altos niveles de Testosterona facilitan la conducta agresiva.

Sin embargo, las mediciones obtenidas de esta hormona en la sangre no correlacionan de forma positiva con los niveles de agresión en todos los individuos.

Por tanto, surge la hipótesis de una mayor sensibilización de los receptores para los andrógenos, particularmente en el área preóptica del hipotálamo, el septum, la amígdala y el núcleo dorsal del rafé en sujetos agresivos (Siegel, Roelinjg, Gregg & Kruk, 1999; Batrinos, 2012).

Generalmente se acepta que los andrógenos tienen efectos organizadores del cerebro y la conducta siguiendo un patrón de masculinización, lo que desde la infancia promueve el comportamiento de lucha a través del juego y de esta manera estimula, el desarrollo de redes neuronales sensibles a la acción de la Testosterona que facilitan la agresión.

Aunque los niveles de Testosterona disminuyen en la edad adulta, asociándose éste descenso con menores niveles de agresividad, la literatura describe una mayor prevalencia en hombres que en mujeres de trastornos de conducta asociados a comportamientos agresivos (trastorno de personalidad antisocial, psicopatía, entre otros), por lo que la hipótesis de la agresión asociada con la Testosterona se mantiene vigente (Moya, 2010)

Adicionalmente, la Testosterona influiría a nivel central en la actividad de la neurotransmisión serotoninérgica. Así, los aumentos en la Testosterona, mayor en machos que en hembras, antes del nacimiento y durante las primeras semanas de vida extrauterina se asocia con una menor actividad serotoninérgica en núcleos hipotalámicos como el preóptico o el tercer núcleo intersticial del hipotálamo anterior.

Alterando los niveles hormonales a través de inyecciones de estrógenos o andrógenos se ha podido evidenciar que la conducta agresiva se facilita por mecanismos que involucran diferentes receptores serotoninérgicos

Por ejemplo, en un estudio de Nelson y Chiavegatto (2011), se encontró que cuando se inducía la agresión inyectando estrógenos, la conducta disminuía si se aplicaban fármacos agonistas para el receptor 5- HT1A, mientras que cuando se producía la agresión inyectando andrógenos, la conducta se inhibía al administrar fármacos agonistas para receptores 5- HT1A-1B. Lo anterior refleja la interacción entre los andrógenos y el sistema serotoninérgico en el origen de la conducta agresiva.

Vasopresina y Oxitocina

Por su parte, la Vasopresina y la Oxitocina también se han relacionado con la conducta agresiva. Respecto a la primera se ha descrito que aumentos en la actividad de este neuropéptido y de sus receptores incrementa la conducta agresiva.

Administrando agonistas de vasopresina en regiones hipotalámicas anteriores y ventrales se observó que los roedores aumentaban la respuesta agresiva, mientras que la administración de antagonistas disminuía la respuesta.

Por otra parte, la disminución en los niveles amigdalinos de Oxitocina se ha asociado directamente con el incremento de conductas de hostilidad, miedo y pérdida de confianza, lo que conlleva al aumento en la aparición de conductas agresivas.

En modelos animales se ha encontrado que las hembras Knockout para Oxitocina mostraban mayor agresión que hembras controles, mientras que en humanos las muestras en LCR indicaron que los sujetos más agresivos tenían menores niveles de Oxitocina que los controles (Ragnauth, 2005; Siever, 2008).

Estrógenos:

Así como se establece la relación entre mayores niveles de andrógenos y la agresión, apuntando directamente al macho por ser quien en mayor proporción libera estas sustancias, se puede sugerir que las hembras liberan en mayor proporción estrógenos, pero ¿pueden los estrógenos estar relacionados con la respuesta agresiva? de ser así ¿habrían diferencias en la expresión de la agresión entre machos y hembras?

Respecto a la primera pregunta, ha comenzado a acumularse evidencia en favor de los receptores para los estrógenos alfa y beta en la mediación la respuesta agresiva.

Sin embargo, para comprender la agresión en hembras y su relación con los niveles de estrógenos debe tenerse en cuenta que los ciclos hormonales femeninos son fásicos y las variaciones en la liberación y concentración de algunas hormonas pueden alterar significativamente la función del hipotálamo ventromedial (estructura sensible a la acción de los estrógenos) y de esta manera aumentar la probabilidad de ejecutar una respuesta agresiva.

Así, se ha asociado un aumento en los niveles de agresión en las hembras en los periodos de gestación y lactancia, donde los estrógenos y la progesterona aumentan las concentraciones, estableciéndose una relación positiva entre la magnitud de la agresión y los niveles de estas hormonas.

Adicionalmente, estudios con mujeres antes de la pubertad han demostrado que aquellas que mostraron un mayor nivel de estrógenos manifestaban un mayor nivel de agresión y que aquellas que recibían terapia hormonal, ya que tenían un retraso para alcanzar la pubertad, mostraban una disminución en el umbral para iniciar la respuesta agresiva (Ramírez, 2003).

Papel del estrés en la agresión

Anteriormente, se mencionó que el estrés afecta la producción de andrógenos, por lo que se asocia al estrés con la inhibición de la agresión.

La respuesta fisiológica del estrés está mediada por la acción del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal (HHA), el cual, durante una situación desafiante para el individuo favorece la liberación de glucocorticoides, cortisol y hormona adenocorticotropa (ACTH), las cuales tienen un efecto directo sobre el eje hipotálamo-hipofisiario gonadal (HHG), disminuyendo la liberación de gonadotropinas, Testosterona, hormona del crecimiento y prolactina, así como de la respuesta agresiva.

Sin embargo, si la situación implica un desafío temporal para el individuo, los glucocorticoides se liberarán de forma aguda favoreciendo el inicio de la agresión, mientras que si el desafío se prolonga, tornando crónica la liberación de glucocorticoides, la agresión se inhibirá (Moya, 2010)

En seres humanos, los glucocorticoides también se han asociado con la agresión; de acuerdo con algunas investigaciones llevadas a cabo con criminales antisociales se ha encontrado a nivel basal concentraciones bajas de cortisol y a medida que aumenta la magnitud de la agresión aumentan también los niveles de glucocorticoides.

Por lo tanto, se ha sugerido que una baja respuesta del sistema adrenal puede aumentar la sensibilidad hacia estímulos estresores y de esta manera facilitar la respuesta agresiva (Moya, 2010).

Un hecho que llama la atención al estudiar los roedores es la variabilidad en la liberación de glucocorticoides durante el ciclo luz-oscuridad, observándose modificaciones en la expresión de la respuesta agresiva en el curso del día. De esta manera, se ha podido demostrar que las ratas son más agresivas durante la fase de mayor liberación de glucocorticoides y menos agresivas durante la fase de menor liberación.

Por tanto, al establecer la relación entre glucocorticoides y agresión debe tenerse en cuenta la mayor cantidad de variables ya que la corticosterona o el cortisol pueden en algunos casos facilitar la agresión y en otros casos inhibirla (Haller, Millar & Van de Schraaf, 2000).

Estudios en los que se seleccionaron personas con trastorno antisocial de la conducta e historial infantil de comportamientos violentos reincidentes en la edad adulta mostraron una menor liberación de glucocorticoides a nivel basal, hecho que ha sugerido la posibilidad de considerar los bajos niveles de cortisol en la infancia como un factor de riesgo para el desarrollo del comportamiento agresivo (Ramírez, 2000).

Finalmente, al estudiarse la relación entre glucocorticoides y Testosterona, cuando un individuo muestra en conjunto mayores niveles de Testosterona y menores niveles de glucocorticoides, tiende a presentar agresiones de mayor magnitud, razón por la cual se ha planteado estas variaciones como marcadores para la agresión.

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