Discinesia tardía
Discinesias tardías
Discinesia
se refiere a un rango amplio de movimientos anormales involuntarios que
usualmente incluye corea, atetosis, distonía y balismo, y otra variedad de movimientos
anormales algunas veces considerados discinesias, como la acatisia, movimientos
compulsivos, manerismos, estereotipias, tics, temblor y otros.
Las
discinesias inducidas por neurolépticos tienen dos presentaciones de acuerdo con
el tiempo de aparición: reacciones agudas y síndromes tardíos.
·
Las
reacciones agudas ocurren después de 2 a 24 horas de administrada la primera
dosis del neuroléptico y son más de tipo distónico con una duración variable de
horas a días, generalmente mejoran con anticolinérgicos.
·
Los
síndromes tardíos hacen referencia a los movimientos anormales persistentes, ocasionalmente
irreversibles que aparecen durante el uso prolongado (de al menos tres meses)
de tratamiento con neurolépticos, la forma más frecuente es la discinesia
tardía.
El
termino discinesia tardía se refiere a un síndrome hipercinético que aparece durante
el uso crónico de medicación neuroléptica, usualmente se manifiesta mas prominentemente
en la cara, labios, lengua y mandíbula, también pueden incluir otros tipos de
hipercinesias o hipertonías en otros partes del cuerpo.
Desde
la introducción de fármacos antisicóticos en 1953, se ha aumentado el número de
pacientes que experimenta sus efectos colaterales, relacionados con movimientos
anormales y el interés por su estudio.Es importante mencionar que la
clorpromacina fue el primer antipsicótico.
Para
el mejor entendimiento y ubicación de la discinesia tardía en los movimientos anormales
relacionados con drogas bloqueadoras de dopamina(Antipsicoticos) se dividirán de acuerdo a su manifestación
clínica y al tiempo en que aparecen
Síndromes
extrapiramidales secundarios a fármacos, de acuerdo con su tiempo de aparición:
|
Agudos : Distonía aguda; Acatisia
aguda; Parkinsonismo inducido por drogas |
|
Crónico: Discinesia tardía; Distonía tardía; Acatisia tardía; Mioclonus tardío ; Tics tardíos; Temblor tardío. |
- Discinecia tardía:
En 1980 la Asociación Americana
de Psiquiatría definió la discinesia tardía como un movimiento involuntario
anormal; no incluye el temblor, resultado de tratamientos con drogas
neurolépticas por tres meses, aunque nuevas descripciones plantean la necesidad
de incluir el temblor en la definición.
La edad es considerada como
factor de riesgo mayor. Otros factores tales como el sexo femenino,
alteraciones del humor, disfunción orgánica cerebral, aparición de síntomas
extrapiramidales en forma temprana con el uso de fármacos inductores de parkinsonismo.
Así como el uso intermitente de
antisicóticos en lugar de tratamiento continuo y atrofia cerebral.
En
un estudio reciente se encontró susceptibilidad genética con una alta
frecuencia 22 a 24% en homocigotos para la variable Ser9Gly (allelo2) del gen
DRD3 en sujetos con distonía tardía. El polimorfismo genético en la enzima hepática
citocromo P450 CYP2D6 puede predisponer a individuos metabolizadores lentos de
antisicóticos a discinesia tardía.
La
discinesia tardía es un término muy amplio para describir los movimientos involuntarios
anormales que aparecen durante o la terminación de terapias prolongadas con
antisicóticos. El movimiento se describe como movimiento coreico y la forma más
frecuente es la discinesia orobucolinguomasticatoria; hay otras variantes como
distonía tardía, tics tardíos, mioclonus tardío, acatisia tardía y temblor
tardío.
·
Criterios para discinesia tardía:
A
continuación se describen los criterios clínicos para establecer el diagnóstico
de discinesia tardía.
Prerrequisitos:
•
Al menos tres meses de exposición con antisicóticos (continuos o no).
•
Movimientos anormales de al menos moderada severidad, de una o más partes del
cuerpo; o de leve severidad en dos o más partes del cuerpo registrado en algún
instrumento estandarizado.
•
Ausencia de otra causa potencial que explique su alteración.
Desde
la década de los 80 se han realizado estudios de prevalencía que han mostrado
rangos altos hasta de 40 a 50%.
Según
Crossman (1990)Los movimientos anormales hipercinéticos, como la discinesia, se
cree que son debidos a una acción inhibitoria insuficiente pálido-talámica,
esto conduce a un flujo excitativo exagerado tálamo-cortical, responsable de la
discinesia
Según
Adler(1989) El papel del núcleo
subtalámico en este circuito ha cobrado importancia. Además, ha sido encontrada
actividad en el área motora suplementaria en pacientes con esquizofrenia y
discinesia tardía Adler(1989).
De
otra manera el hecho de que los neurolépticos actúen a través de la transmisión
de dopamina y el putamen sea rico en
terminales nerviosas de dopamina y receptores de dopamina, sugieren que los
receptores de dopamina excitatorios son la parte central en la fisiopatología de las discinesias inducidas
por drogas.
La
idea general es que una disregulación funcional a este nivel puede modificar el
sutil equilibrio entre las vías directas e indirectas y entre los relevos
excitatorios e inhibitorios de las conexiones ganglio cortico-basal,
ganglio-tálamo-cortical motora, e inducir hipercinesia.
Otra
hipótesis ha sido sugerida y es sobre el papel de los receptores D1 y D2, bajo
la observación de que estos receptores tienen diferente localización en el estriatum,
el D1 controla la llamada vía directa y
el D2 la vía indirecta, un disbalance entre estas dos vías y un aumento en la
sensibilidad por denervación de los receptores D2 es una de las hipótesis para
explicar las discinesias.
La
clozapina tiene acción sobre los receptores D1 con baja inducción de discinesias.
Otros
neurotransmisores y neuropéptidos también
podrían ser responsables de una alteración reguladora, como la disminución de
la actividad GABA.
Se
acumulan pruebas que indican que los neurolépticos son tóxicos para el estriado
y se ha descrito la muerte celular apoptósica en animales expuestos de forma
crónica a los neurolépticos.
·
Síndrome orobucolinguomasticatorio
(OBLD)
Es
el primer tipo de discinesia tardía descrita, con características clínicas bien
definidas tales como movimientos de la lengua en torsión y rotación,
movimientos laterales, extensión más allá de la margen dental y protrución;
movimientos de la mandíbula con boca abierta o boca cerrada, desviación
lateral, protrución anterior, masticación y sonar los dientes; movimientos de
los labios en succión, fruncido de los labios, olfateo y retracción de los
ángulos laterales; y en algunos casos disartria y disfagia.
Generalmente,
los movimientos están confinados al área orofacial pero se pueden extender a
las extremidades; con frecuencia coexisten con otras alteraciones inducidas por
fármacos como acatisia tardía, distonía tardía y parkinsonismo. flunarizina,
antihistamínicos.
La fisiopatología se basa en una teoría ampliamente aceptada que involucra a los receptores de dopamina estríateles postsinápticos con un incremento en su número y afinidad; sin embargo, el papel de otros neurotransmisores como el GABA y la noradrenalina se debe tener en cuenta. En algunos estudios post-mortem de pacientes con discinesia tardía que estuvieron libres de antisicótico por un año antes de la muerte, mostraron disminución en la densidad de los receptores D2 en el estriado y un aumento en el pálido.
Tratamiento:
Lo
más importante en el tratamiento es suspender el antisicótico si es posible, y aunque
se han usado múltiples fármacos para las discinesias, ninguno ha mostrado buena
eficacia.
Una
buena opción es el uso de reserpina (Es un deplecor de las catecolaminas(Dopamina
y noradrenalina) en la vesículas presinapticas)
en dosis de 0,25 mg por día con incremento gradual a 3 a 5 mg por día o
tetrabenazina (Deplecor de las catecolaminas) ( con inicio de 25mg por día hasta llegar a 150
mg por día.
La alfametil-p-tirosina (
inhibidor de la tirosina hidroxilasa que cataliza
la conversión de tirosina en L- DOPA) que da origen a un falso neurotransmisor,
se ha encontrado útil solo o en asociación de la reserpina.
En
general, los anticolinérgicos se deben suspender porque exacerban la discinesia
tardía tipo OBLD. Otras drogas como la bromocriptina, baclofén (por su efecto GABA
agonista), tienen algún éxito.
·
Acatisia tardía
Clínicamente,
las manifestaciones de la forma tardía no se diferencian de la forma aguda. La
principal diferencia radica en lo subjetivo y lo objetivo de los síntomas; en
la acatisia tardía hay disminución de lo subjetivo.
La
acatisia tardía es definida por la persistencia de síntomas durante por lo
menos un mes, en tratamiento con bloqueadores de dopamina en forma constante.
De las dos formas, la más común es la tardía, y ocurre en 20 a 40% de los
pacientes esquizofrénicos tratados.
El
manejo es similar al resto de las formas de discinesia tardía. Los beta-bloqueadores
no han mostrado ser efectivos.
·
Distonía tardía
Es
una variante de discinesia tardía y compromete más frecuentemente las manos y
la mandíbula. La descripción de este subtipo se basa en su presentación clínica
un poco diferente. La distonía tardía se presenta más en jóvenes sin diferencia
de sexo, la discinesia tardía se observa más en mujeres ancianas y tiene mejor
respuesta a los anticolinérgicos.
El
diagnóstico diferencial se debe hacer con las formas de distonía idiopática.
En
la distonía tardía se pueden encontrar otro tipo de movimientos anormales como
la discinesia orolinguomandibular; así las cosas, la coexistencia de otro tipo
de movimientos involuntarios debe hacer pensar en el origen farmacológico de
ésta. La presentación de la distonía tardía es focal o segmentaría, raramente generalizada.
La presentación en el cuello lleva una postura en retrocolis, y en el tronco a
una posición en extensión.
Ante
la presencia de distonía tardía se deben descartar otras posibilidades diagnósticas
como la enfermedad de Wilson y, en caso de documentarse historia familiar, la
de distonía genética.
El
manejo es similar al resto de las discinesias tardías teniendo en cuenta los
mismos principios. El uso de anticolinérgico produce más beneficio que en la discinesia
tardía; el uso de toxina botulínica en las formas focales y segmentareas es de
gran utilidad.
· Tics tardíos o tourettismo tardío
Se
han descrito pocos pacientes con coprolalia, tics motores y vocales relacionados
con el uso crónico de antipsicóticos.
·
Mioclonus tardío
Se
ha descrito como complicación tardía del uso de antiPsicóticos, generalmente se
presenta como mioclonus postural en las extremidades superiores; hay asociación
con otros movimientos anormales. La clozapina es de gran utilidad. En varios
estudios se han encontrado mejorías sorprendentes con quetiapina en corto
periodo de tratamiento como de dos semanas..
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