Trastorno de pánico

Trastorno de pánico

La crisis intensa y aguda de ansiedad acompañada por la sensación de catástrofe inminente se conoce como trastorno de pánico. La ansiedad se caracteriza por períodos discretos de pánico intenso que pueden ir de varias crisis en un solo día a algunas durante 1 año.

De los pacientes con trastorno de pánico, el 91% presenta al menos otro trastorno psiquiátrico. Aproximadamente una tercera parte de los individuos presenta un trastorno de depresión mayor antes del inicio del trastorno de pánico; aproximadamente dos terceras partes experimentan primero un trastorno de pánico durante o después del inicio de una depresión mayor.

·         Factores biológicos y etiológicos del trastorno de pánico

La investigación sobre las bases biológicas del trastorno de pánico ha generado diversas informaciones; de acuerdo con una de las interpretaciones, los síntomas del trastorno están relacionados con alteraciones estructurales y funcionales del cerebro.

En la mayor parte de los estudios se han empleado estimulantes biológicos para inducir un ataque de pánico en pacientes con trastorno de pánico.

Un considerable número de evidencias indica que la alteración de la regulación de los sistemas noradrenérgicos cerebrales también es responsable de la fisiopatología del trastorno.

Estos estudios y otros han propiciado hipótesis que responsabilizan a la disregulación del sistema nervioso central (SNC) y periférico de la fisiopatología del trastorno de pánico.

Se ha descrito que el sistema nervioso autónomo de algunos pacientes con este trastorno presenta un aumento del tono simpático, se adapta con lentitud a los estímulos repetidos y responde excesivamente a los estímulos moderados.

Los estudios sobre el estado neuroendocrino de estos pacientes han demostrado varias alteraciones, aunque los resultados han sido inconsistentes.

Los datos biológicos han centrado el interés en el tronco cerebral (particularmente, en las neuronas noradrenérgicas del locus cerúleo y las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe medial), el sistema límbico (posiblemente responsable de la generación de ansiedad anticipatoria) y la corteza prefrontal (posiblemente responsable de la generación de evitación fóbica).

Entre los diversos neurotransmisores implicados, el sistema noradrenérgico también ha atraído mucha atención; se ha descrito que los receptores α2-adrenérgicos presinápticos desempeñan una función significativa. Los pacientes con trastorno de pánico son sensibles a los efectos ansiógenos de la yohimbina, además de presentar respuestas exageradas al MHPG y al cortisol plasmáticos, y respuestas cardiovasculares.

Se han identificado por la provocación farmacológica con el agonista de los receptores α2-adrenérgicos, la clonidina y el antagonista de los receptores α2-adrenérgicos, la yohimbina, que activan el locus cerúleo y suscitan altas tasas de actividad análoga al pánico en pacientes con trastorno de pánico.

Las sustancias inductoras de pánico (ocasionalmente denominadas ansiógenas) inducen ataques de pánico en la mayoría de los pacientes con trastorno de pánico y en una proporción muy inferior de individuos sin este trastorno o antecedentes de ataques de

Las sustancias neuroquímicas inductoras de angustia que actúan a través de sistemas específicos de neurotransmisores son la yohimbina, un agonista de los receptores α2- adrenérgicos, la mCPP (un agente con múltiples efectos), los agonistas inversos de los receptores GABAB, el flumazenilo (un antagonista de los receptores GABAB), la colecistocinina y la cafeína.

El isoproterenol también es una sustancia inductora de pánico, aunque su mecanismo de acción en la inducción de ataques no se ha dilucidado por completo.

Las sustancias inductoras de pánico o angustia respiratoria pueden actuar inicialmente en los barorreceptores cardiovasculares periféricos y transmiten su señal por aferencias vagales al núcleo del tracto solitario y posteriormente al nucleus paragigantocellularis de la médula.

La hiperventilación en los pacientes con trastorno de pánico puede estar causada por un sistema hipersensible de alarma al ahogamiento, en virtud del cual la elevación de la PCO2 y de la concentración cerebral de lactato activan prematuramente un monitor fisiológico de la asfixia.

Se supone que las sustancias neuroquímicas inductoras de angustia afectan principalmente a los receptores noradrenérgicos, serotoninérgicos y gabaérgicos del SNC de manera directa.

Criterios  DSM-V para el diagnóstico del Trastorno de Pánico. Fuente: American Psichiatric Association

A. Un ataque de pánico es la aparición súbita de miedo intenso o de malestar intenso que alcanza su máxima expresión en minutos y durante este tiempo se producen cuatro (o más) de los síntomas siguientes:

·         Palpitaciones, golpeteo del corazón o aceleración de la frecuencia cardíaca.
·         Sudoración.
·         Temblor o sacudidas.
·         Sensación de dificultad para respirar o de asfixia.
·         Sensación de ahogo.
·         Dolor o molestias en el tórax.
·         Náuseas o malestar abdominal.
·         Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo.
·         Escalofríos o sensación de calor.
·         Parestesias (sensación de entumecimiento o de hormigueos).
·         Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (separarse de uno mismo).
·         Miedo a perder el control o de “volverse loco”.
·         Miedo a morir

Notas:

Se pueden observar síntomas específicos de la cultura (p. ej., acúfenos, dolor de cuello, dolor de cabeza, gritos o llanto incontrolable).

Estos síntomas no cuentan como uno de los cuatro síntomas requeridos. La aparición súbita se puede producir desde un estado de calma o desde un estado de ansiedad.

B. Al menos a uno de los ataques le ha seguido un mes (o más) de uno o los dos hechos siguientes:

Inquietud o preocupaciones continua acerca de otros ataques de pánico o de sus consecuencias (p. ej., pérdida de control, tener un ataque de corazón, “volverse loco”).

Un cambio significativo de mala adaptación en el comportamiento relacionado con los ataques (p. ej., comportamientos destinados a evitar los ataques de pánico, como evitación del ejercicio o de las situaciones no familiares).

C. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) ni a otra afección médica (p. ej., hipertiroidismo, trastornos cardiopulmonares).

D. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental (p.ej., los ataques de pánico no se producen únicamente en respuesta a situaciones sociales temidas, como en el trastorno de ansiedad social; en respuesta a objetos o situaciones fóbicas concretos, como en la fobia específica; en respuesta a obsesiones, como en el trastorno obsesivo-compulsivo; en respuesta a recuerdos de sucesos traumáticos, como en el trastorno de estrés postraumático; o en respuesta a la separación de figuras de apego, como en el trastorno de ansiedad por separación).

·         Neuroimagen cerebral.

En los pacientes con trastorno de pánico, los estudios estructurales por neuroimagen, como la RM, han indicado la afectación de los lóbulos temporales, en particular el hipocampo y la amígdala. En un estudio con RM se observaron anomalías en dichos pacientes, en especial atrofia cortical en el lóbulo temporal derecho.

Los estudios cerebrales funcionales, como la PET, han indicado la existencia de una mala regulación del flujo sanguíneo cerebral (en forma de un pequeño incremento o una auténtica reducción de este flujo). Específicamente, los trastornos de ansiedad y los ataques de pánico se asocian con vasoconstricción cerebral, que puede producir síntomas del SNC, como vértigo, y síntomas del sistema nervioso periférico que pueden ser inducidos por la hiperventilación y la hipocapnia.

En la mayoría de los estudios con exploraciones funcionales por neuroimagen cerebral se ha empleado una sustancia específica inductora de pánico (p. ej., lactato, cafeína o yohimbina) en combinación con la PET o la SPECT para evaluar los efectos de la sustancia inductora de pánico y de los ataques de pánico inducidos sobre el flujo sanguíneo cerebral.

·         Factores psicosociales

Se han desarrollado teorías psicoanalíticas para explicar la patogenia del trastorno de pánico. Estas teorías conceptualizan que los ataques de pánico surgen como una defensa inadecuada frente a un impulso que provoca ansiedad. Lo que previamente era una leve señal de ansiedad se convierte en una sensación abrumadora de aprensión, que se completa con síntomas somáticos.

Muchos pacientes describen los ataques de pánico como si aparecieran sin motivo aparente y no estuviera implicado ningún factor psicológico, aunque la exploración psicodinámica revela a menudo un claro desencadenante psicológico.

Aunque el ataque de pánico se correlaciona neurofisiológicamente con el locus cerúleo, su inicio se relaciona por lo general con factores ambientales o psicológicos. En los meses anteriores al inicio del trastorno, los pacientes con un trastorno de pánico presentan una incidencia superior de episodios vitales estresantes (en particular, de pérdidas) que los sujetos controles.

Además, los pacientes experimentan típicamente una mayor angustia ante los episodios vitales que los sujetos controles.

La hipótesis que postula que los acontecimientos psicológicos estresantes inducen cambios neurofisiológicos en el trastorno de pánico está respaldada por un estudio en gemelas.

Las investigaciones indican que la causa de los ataques de pánico probablemente implique el significado inconsciente de los acontecimientos estresantes y que su patogenia puede relacionarse con factores neurofisiológicos desencadenados por reacciones psicológicas.

TRATAMIENTO

Con el tratamiento, los síntomas del trastorno de pánico mejoran espectacularmente en la mayoría de los pacientes. Los dos tratamientos más efectivos son el tratamiento farmacológico y la terapia cognitivo-conductual. La terapia familiar y de grupo puede ser útil a los pacientes y sus familias para su adaptación al trastorno y las dificultades psicosociales que este puede haber precipitado.

Tratamiento farmacológico

Revisión. El alprazolam y la paroxetina son los dos fármacos aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) norteamericana para el tratamiento del trastorno de pánico. En general, la experiencia ha demostrado la superioridad de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y la clomipramina frente a las benzodiazepinas, los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y los tricíclicos y tetracíclicos en cuanto a efectividad y tolerancia a los efectos adversos.

·         Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

Todos los ISRS son efectivos en el trastorno de pánico. La paroxetina y la paroxetina de liberación lenta (LS) tienen efectos sedantes y tienden a calmar inmediatamente a los pacientes, lo que favorece el cumplimiento terapéutico y reduce el abandono. El citalopram, el escitalopram, la fluvoxamina y la sertralina son los que se toleran mejor después de la paroxetina

·         Benzodiazepinas.

Las benzodiazepinas tienen el inicio de acción más rápido frente al pánico, con frecuencia en la primera semana, y pueden emplearse durante largos períodos sin aparición de tolerancia a los efectos contra él. El alprazolam ha sido la benzodiazepina más utilizada para el trastorno de pánico, aunque los estudios controlados han demostrado que el lorazepam posee una eficacia idéntica; algunas descripciones clínicas también han indicado que el clonazepam puede ser efectivo.

·         Tricíclicos y tetracíclicos.

En el momento actual, los ISRS se consideran el tratamiento de primera línea para el trastorno de pánico. Sin embargo, los datos demuestran que entre los tricíclicos, la clomipramina y la imipramina son los más efectivos en el tratamiento del trastorno de pánico.

Los tricíclicos se utilizan en menor grado que los ISRS porque generalmente inducen efectos adversos más intensos en las dosis más altas,  que son las necesarias para el tratamiento efectivo del trastorno de pánico.

Inhibidores de la monoaminooxidasa. Datos sólidos respaldan la efectividad de la fenelzina y otros apoyan también el uso de la tranilcipromina. Los IMAO probablemente provocan una menor sobreestimulación que los ISRS o los tricíclicos, pero para que sean efectivos pueden requerirse dosis completas al menos durante 8 a 12 semanas. Las obligadas restricciones dietéticas han limitado el uso de IMAO, en especial desde la aparición de los ISRS

·         Duración del tratamiento farmacológico.

Una vez que se constata su efectividad, el tratamiento farmacológico continuará generalmente durante 8 a 12 meses. Los datos indican que el trastorno de pánico es una enfermedad crónica, probablemente de por vida, que recidiva cuando se interrumpe el tratamiento.

Se ha descrito en diversos estudios que del 30% al 90% de los pacientes con trastorno de pánico sometidos a un tratamiento con éxito han recaído al retirar la medicación.

Probablemente, los pacientes recaigan si han recibido benzodiazepinas y el tratamiento finaliza de modo que provoque síntomas de abstinencia.

·         Terapias cognitivas y conductuales

Las terapias cognitivas y conductuales son efectivas en el trastorno de pánico. En diversos estudios se ha concluido que resultan superiores al tratamiento Farmacológico en solitario; en otros se ha concluido lo contrario.

En varios estudios y publicaciones se ha observado que la combinación de la terapia cognitiva o conductual y el tratamiento farmacológico resulta más efectiva que cualquiera de los enfoques por separado. Se ha indicado asimismo, en varios estudios que han incluido un seguimiento a largo plazo de pacientes que recibieron terapia cognitiva o conductual, que ambas son efectiva para la remisión duradera de los síntomas.

Terapia cognitiva: Los dos pilares de la terapia cognitiva para el trastorno de pánico son la educación de las falsas creencias del paciente y la información sobre los ataques de pánico.

La educación de las falsas creencias se centra en la tendencia del paciente a interpretar erróneamente las sensaciones corporales leves como indicadoras de un ataque de pánico inminente, una catástrofe o la muerte. La información sobre los ataques consiste en explicar que, cuando se producen, tienen una duración limitada y no son potencialmente mortales.