Afasia de broca

 AFASIA DE BROCA

Clínica

Se caracteriza por una pérdida del componente motor de la palabra y conservación del sensorial.

Existe una mudez verbal con imposibilidad de hablar espontáneamente, de repetir lo oído, de leer en voz alta.

En ocasiones el paciente tiene escasos restos lingüísticos (palabras breves, sílabas o fonemas aislados) que se pronuncian cuando intenta expresarse verbalmente. Se conserva el lenguaje emocional. Se acompaña de agrafia (imposibilidad de escribir espontáneamente o al dictado).

Sindromogénesis y etiología

La causa primaria es una lesión del tercio posterior del giro frontal inferior (área de Broca) del hemisferio dominante.  El área de Broca es adyacente a la corteza motora inferior, por esto la afasia motora puede asociarse a cierto grado de paresia de la mano y de la hemicara derecha y en ocasiones a una apraxia bucofacial, por lo cual el paciente es incapaz de guiñar un ojo, silbar o toser.

Todos los trastornos que afectan el hemisferio dominante pueden producir afasia: tumores, abscesos y hemorragias, pero la causa más frecuente es un infarto del territorio de la arteria cerebral media.

Accidentes cerebro vascular y las afasias 

Uno de los déficits y limitaciones funcionales a nivel cognitivo más frecuentes de la enfermedad cerebrovascular (ECV), tipo accidente cerebrovascular (ACV), que involucran la arteria cerebral media (ACM) son las afasias

La afasia es definida como un trastorno cognitivo que se caracteriza por un defecto en la capacidad de comprender o expresar el lenguaje en sus formas escrita o hablada.

Es definida también como un desorden adquirido de la comunicación en personas con un aprendizaje y uso apropiado previo del mismo para la comunicación

Dicho desorden, secundario a la lesión de los centros neurológicos del lenguaje, puede afectar (de manera focal o difusa) la capacidad para: hablar, escuchar, realizar gestos, leer o escribir.

Esta afección generalmente es adquirida por enfermedades de origen vascular, que afectan las áreas del lenguaje del hemisferio dominante.

El diagnóstico de afasia debe contemplar en el proceso clínico y diagnóstico la exclusión de: demencia primaria progresiva y enfermedad de Alzheimer; trastornos del habla tipo disartria y apraxia, delirium, depresión, ecolalia, disfemia neurogénica, palilalia, esquizofrenia, y mutismo selectivo.

La ECV es la complicación neurológica más frecuente en la endocarditis infecciosa.

La EI es definida como la inflamación del endocardio causada por agentes infecciosos como bacterias, virus, y agentes micóticos, entre otros.

La enfermedad cardíaca congénita y degenerativa, y el prolapso de la válvula mitral son factores de alta predisposición a la EI; entre el 20% y 40% de los casos de EI tienen lesiones no identificables.

El daño en el endocardio se presenta con mayor frecuencia en zonas de alta turbulencia sanguínea, al haber un cambio de flujo de presión alta a baja en las cavidades cardíacas.

La EI se asienta sobre las válvulas que han sido dañadas por enfermedad cardíaca reumática, sin embargo, la cardiopatía reumática ha disminuido.

El agente etiológico más común de la EI es el Staphylococcus aureus, aunque también puede ser causada por Streptococcus viridans u otros agentes orales en pacientes con historia previa de enfermedad periodontal.

La EI puede presentarse adicionalmente por diseminación endovenosa secundaria a infecciones de vía urinaria o del tracto gastrointestinal.

Clínicamente se manifiesta por fiebre, fatiga, artralgias, diaforesis, astenia y adinamia. Los cambios en los murmullos cardíacos (soplos) son poco frecuentes y su presencia se evidencia por el empeoramiento de la regurgitación de las válvulas aórticas y mitrales en el contexto de una falla cardíaca.

Son escasos o nulos los reportes que muestren un cuadro afásico en un paciente con Endocarditis infecciosa complicado con ACV embólico.

PRESENTACIÓN DE CASO

Hombre de 57 años de edad, con nivel educativo profesional, antecedente personal de hipertensión arterial hace siete años y papilomas genitales en el año de 1991 con tratamiento, sin otras comorbilidades crónicas. Sin tabaquismo ni consumo de otros tóxicos, ex consumo de alcohol con patrón ocasional.

En octubre del año 2011 le fue realizado un procedimiento de endodoncia. Veinte días después de este procedimiento, el paciente experimentó fiebre intermitente en horas de la noche y madrugada, asociada a escasos síntomas respiratorios y pérdida de peso subjetiva.

El día 29 de noviembre de 2011 (cerca de un mes posterior al procedimiento de endodoncia), presentó cuadro de desorientación, agitación, inquietud motora y limitación para la comunicación. Fue llevado a urgencias, donde le realizan una TAC simple de cráneo, en la que no se observaron lesiones isquémicas ni hemorrágicas, los cuernos temporales de los ventrículos laterales presentaban una leve dilatación, cisterna ambiens y cuarto ventrículo libres.

El personal médico remitió con impresión diagnóstica de neuroinfección y no mejoría de la limitación para comunicarse, catalogada como cuadro afásico.

Fue hospitalizado en una institución de salud de tercer nivel por un periodo de 10 días, luego de remisión del servicio de urgencias.

El día 1 de diciembre de 2011 se realizó punción lumbar en la que se apreció leve pleocitosis a expensas de polimorfonucleares neutrofilos (87%), leve hipoglucorraquia, sin aumento de proteínas ni microorganismos.

Tres días después del inicio de los síntomas neurológicos se le practica resonancia magnética simple y contrastada bajo la técnica magneto superconductor de 1.5 tesla, con secuencias SE T1 axial y sagital, TSE T2 axial y coronal, FLAIR, gradiente de eco T2 y difusión axial, angiorresonancia en TOF con reconstrucciones 3D y series contrastadas SE T1 multiplanares (Gadopentetato de dimeglumina).

Hallazgos: alteración en la intensidad de la señal con patrón corticosubcortical que compromete la región parietooccipital y la ínsula posterior izquierda. Señal hipointensa en T1, hiperintensa en T2 y FLAIR, con restricción de la difusión tisular y captación tanto intravascular como giriforme.

 

Sin transformación hemorrágica. En la secuencia de angiorresonancia, disminución del volumen y el calibre de los vasos distales a M2. Sistema ventricular de tamaño normal, además, el eje hipotálamo-hipofisiario, cuerpo calloso y fosa posterior presentaron una configuración normal 

En diciembre 5 de 2011 se realizó eco cardiografía trans esofágica (ECO-TE). Hallazgos: ventrículo izquierdo con dilatación leve, hipertrofia excéntrica y contractilidad segmentaria normal. Fracción de eyección estimada en 55%.

A partir de los datos de RMN (evento isquémico en fase aguda/subaguda ACM izquierda, segmento M2), punción lumbar (sin patógenos) y ECO-TE (vegetaciones en válvula aórtica) se diagnóstica endocarditis bacteriana y ACV de ACM izquierda por embolia séptica. Posible agente etiológico: Streptococo mitis versus S. oralis.

Recibió tratamiento antibiótico intrahospitalario y por cuatro semanas con Penicilina G 16 millones de unidades/día

Al egreso hospitalario, el paciente continuó con mutismo, agresividad, agrafia y dificultades de lectura. El déficit de lenguaje del paciente consistió en afasia con rasgos mixtos, primando la fluidez y los problemas de repetición

En enero 6 de 2012 el paciente se somete a recambio valvular aórtico con prótesis biológica.La familia del paciente reporta que un mes tras haber sido dado de alta recuperó primero la firma y después la escritura. A los dos meses recuperó parcialmente el lenguaje expresivo.

Consulta de control por neurología en febrero de 2012: compromiso de ACM izquierda, lenguaje poco fluido, bloqueos anómicos, parafasias y extinción cortical izquierda.

En abril de 2012 ingresa al servicio de Neuro rehabilitación del Instituto Neurológico de Colombia, con un deterioro del lenguaje secundario a fenómeno vascular cerebral post infeccioso.

Familiares refieren dificultades en el lenguaje expresivo, fluidez, movimietos “torpes” y agresividad. Manifiestan también que en relación con el lenguaje, es mejor la comprensión que la expresión.

Se evidencia lenguaje expresivo comprometido, con bloqueos anómicos, parafasias semánticas y fonológicas. Repetición alterada, con dificultad para la comprensión de ciertas órdenes. Sin déficit motor, propiocepción y grafestesia conservada en las 4 extremidades, sin dificultad para pasar línea media. Se ordena prueba neuropsicológica y evaluación por psiquiatría.

1: arteria cerebral anterior, 2: arteria cerebral media, 3: arteria cerebral posterior, 4: arteria coroidea anterior, 5; arterias lenticuloestriadas.

Prueba neuropsicológica institucional en junio de 2012: fallas en atención alternante, memoria operativa reducida, falencias de meta memoria, buen almacenamiento a largo plazo, adecuada viso-percepción y viso-construcción. Marcadas fallas denominativas.

Disfunción ejecutiva. Perfil atípico de afasia con características más marcadas de afasia de conducción y problemas articulatorios. Conclusión: Múltiples secuelas de infarto cerebral en el que predomina perfil afásico.

El ACV es la causa más frecuente de daño cerebral que produce afasia. Las lesiones cerebrales, de acuerdo con localizaciones específicas, soportan la existencia de tipos de afasias.

• La afasia de Broca (afasia no fluente): lesiones del lóbulo frontal izquierdo, que involucren la tercera circunvolución frontal.
• Afasia de Wernicke (afasia fluente): lesiones del hemisferio izquierdo en zona posterior del primer giro temporal.
• Afasia global: daño extenso en el hemisferio izquierdo, incluso daño bilateral hemisférico.
• Afasia anómica: lesión del giro angular.
• Afasia motora transcortical: lesión de áreas motoras suplementarias, lesiones anteriores y superiores a la pars opercularis.
• Afasia sensitiva transcortical: lesiones parieto occipitales, y lesiones de tálamo posterior.
• Afasia de conducción: lesiones del opérculo parietal o de la porción posterior del giro temporal superior.

Son factores de riesgo de afasia en pacientes con Stroke: edad avanzada (el riesgo se duplica por cada década de edad después de los 55 años), el máximo pico de incidencia es entre los 80 y 84 años; ser hombre; historia familiar de ACV; antecedente personal de ACV, IAM o ataques isquémicos transitorios; tabaquismo; hipertensión; enfermedad diabética; enfermedad arterial y carotidea; sobrepeso u obesidad; colesterol LDL ≥100 mg/dl; inactividad física; abuso de drogas o alcohol; fibrilación auricular; anemia falciforme; dieta hipergrasa .